Dzięki regularnemu treningowi tętno spoczynkowe obniża się. To znana prawda. Sportowcy wyczynowi potrafią doprowadzić swoje tętno do wartości poniżej 30 uderzeń na minutę (rekordzista miał tętno spoczynkowe równe 20 ud/min!). Wielu biegaczy zadaje sobie czasem pytanie: „Czy nie muszę się obawiać, że zużyję szybciej swoje serce, jeśli trenuję ciężko?” Na szczęście nie mamy powodów do zmartwień. Aktywność fizyczna wzmacnia układ krążenia. Badania duńskich naukowców potwierdzają ponadto ciekawą kwestię. Im niższe będzie nasze tętno spoczynkowe, tym dłużej będziemy żyli, niezależnie od poziomu naszej aktywności.

Naukowcy z Kopenhagi opublikowali w periodyku Heart analizę wyników prawie 2800 osób, które przeprowadzono w dwóch turach oddzielonych 16-letnim okresem. Wyniki pokazują, że im wyższe tętno spoczynkowe podczas pierwszego badania, tym większa szansa przedwczesnej śmierci przed końcem badań. Nie jest to wielka niespodzianka, bo hipoteza mówiąca, że sprawność układu krążeniowo-oddechowego obniża tętno spoczynkowe i zwiększa długość życia wydaje się logiczna. Ale badania stwierdzają również inną ciekawą rzecz: oprócz zapytania badanych jak dużo ćwiczą, naukowcy określili również ich VO2max, aby w miarodajny sposób porównać sprawność układu krążeniowo-oddechowego. Większość badań opiera się tylko na zapytaniu wybranych osób, jak oceniają swoją wydolność. A to, jak wiemy, nie zawsze jest zgodne z prawdą. Tutaj dzięki rzetelnym badaniom odkryto wyraźną zależność pomiędzy tętnem spoczynkowym i VO2max.

Następnie dopracowano analizy, korygując wyniki tak, aby wyeliminować działanie ogólnej sprawności, aktywności fizycznej i różnych innych czynników, mogących mieć wpływ na wyniki. Zbadano także próbki krwi i moczu i przeprowadzano ankietę przebytych chorób (historia medyczna), pytano o nałogi (palenie i konsumpcja alkoholu), a na koniec o aktywność w czasie wolnym. Naukowcom chodziło bowiem o udowodnienie, że to właśnie poziom tętna ma wpływ na długość życia, a nie pozostałe rzeczy. Nie da się ich jednak wykluczyć, bo jak wiemy wszystkie się ze sobą łączą (ćwiczenia obniżają tętno, tętno świadczy o wydolności układu krążenia, a wrodzone predyspozycje genetyczne w poszczególnych układach mają wpływ na układ krążenia, ale i długość życia). Jednak po takim skorygowaniu wyższe tętno spoczynkowe w dalszym ciągu powodowało zwiększone ryzyko przedwczesnej śmierci. 

§ Aktywność fizyczna w czasie wolnym, VO2max, łączna konsumpcja tytoniu, spożywanie alkoholu, BMI, ciśnienie skurczowe i rozkurczowe, poziom cholesterolu i trójglicerydów, klasa społeczna

Podsumowując powyższe wyniki, wysokie tętno spoczynkowe jest znaczącym czynnikiem skracającym życie. Jak pokazano w tabeli, osoby, u których tętno jest wyższe, mają znacząco wyższe ryzyko przedwczesnej śmierci we wszystkich modelach (1-5). Po całkowitej ocenie poszczególnych rezultatów, tętno spoczynkowe w przedziale 51-80 ud/min jest związane z około 40-50% zwiększeniem ryzyka, a tętno w przedziale 81-90 ud/min jest związane z około dwukrotnie większym ryzykiem. Natomiast tętno powyżej 90 ud/min wiąże się z trzykrotnie większym ryzykiem w porównaniu do osób z najniższej kategorii (<50 ud/min). Czyli mówiąc prościej, osoby, które miały tętno spoczynkowe powyżej 90 były 3,06 razy bardziej narażone na przedwczesną śmierć od osób z tętnem poniżej 50, nawet jeśli ich VO2max było takie samo. Dodatkowo można przyjąć, że wzrost tętna spoczynkowego jest związany ze zwiększeniem ryzyka przedwczesnej śmierci o około 16% (10-22) na każde 10 uderzeń serca więcej w spoczynku. 

Wynika z tego, że jeśli mamy dwie osoby o tej samej sprawności fizycznej, w tym samym wieku, o takim samym ciśnieniu krwi itd., to osoba z wyższym tętnem spoczynkowym będzie żyć krócej od tej z niskim HR w spoczynku. 

Ciekawym pytaniem pozostaje czy wysokie tętno jest czynnikiem ryzyka, wskazuje na ryzyko chorób, a także czy pokazuje na słabszą formę fizyczną. Wiele badań udowadnia, że tętno spoczynkowe jest związane z krążeniem krwi, a także ma na nie wpływ poziom markerów zapalnych związanych z wieloma chorobami przewlekłymi i nie tylko. Wielu z was pewnie zauważyło, że podczas choroby mamy podwyższone tętno. Tętno spoczynkowe jest bowiem determinowane przez aktywność autonomicznego systemu nerwowego, poziom hormonów i sprawność układu krążeniowego. 

Dlaczego tak się dzieje?

Na koniec najważniejsze pytanie: „Dlaczego tak się dzieje?” Odpowiedzią jest w zasadzie: „ciągle nie wiemy”. Autorzy ww. publikacji wspominają „podstawową przemianę materii”, a także „wysoki poziom tętna może sprzyjać rozwojowi miażdżycy z powodu gorszej pracy układu krążenia, zmniejszając przepływ krwi i napięcie naczyń krwionośnych”. Są to jednak ciągle przypuszczenia. Powinniśmy wiedzieć, że tego rodzaju statystyczne wyliczenia nigdy nie są idealne. Efekt może być w dalszym ciągu spowodowany aktywnością fizyczną. Część badań została przeprowadzona w sposób daleki od perfekcji. U badanych poziom VO2max  został zmierzony podczas testów wysiłkowych w latach 1970-71, badanie tętna spoczynkowego nastąpiło podczas badań w latach 1985-86, a śmiertelność sprawdzono w roku 2001. Niemniej jednak, z naukowego punktu widzenia, wyniki te są bardzo interesujące. 

Wiele badań wskazuje, że aktywność fizyczna wydłuża życie, a także obniża tętno spoczynkowe. Wydolność gra jednak dużo ważniejszą rolę niż samo tętno spoczynkowe. W tych badaniach wszyscy uczestnicy przeszli test oceniający wydolność fizyczną i przewidywany poziom VO2max jak również oszacowaną aktywność w czasie wolnym. Z badań wynika, że wysokie tętno spoczynkowe nie jest czynnikiem ryzyka z powodu niskiej aktywności fizycznej, ale jest niezależnym czynnikiem ryzyka. Wyższe tętno może mieć związek z chorobami układu krążenia, co może być jednym z powodów ryzyka. Specjaliści podają również jako możliwe powody zaburzeń układu krążenia, nowotwory lub inne choroby, które mogą wyjaśnić przyczyny związku tętna i śmiertelności. 

Tętno u innych ssaków

Kolejnym ciekawym punktem odniesienia jest tętno spoczynkowe u wszystkich ssaków. Czy jest ono związane z długością życia? Okazuje się, że tak. Porównanie to wydaje się równie interesujące. W najbardziej znanych badaniach tego typu autorstwa Leviena, opublikowanych w Journal American College of Cardiology w 1997 roku, porównano tętno spoczynkowe i długość życia różnych ssaków. Oto grafika z tych badań. 

Oś pozioma pokazuje średnią liczbę uderzeń serca podczas życia (obliczaną przez pomnożenie średniego tętna spoczynkowego przez przewidywaną długość życia). Pionowa oś przedstawia długość życia. Na pierwszy rzut oka wszystkie ssaki mają podobną liczbę uderzeń serca podczas życia, bo wszystkie liczby wydają się tutaj blisko siebie. Warto jednak dodać, że pozioma oś jest logarytmiczna. Jej jednostki zaczynają się od 100, a kończą na 1 bilionie. Wszystkie wartości są tu bardzo zbliżone do jednego miliarda. Może to być związane z energetyką, a przede wszystkim z ilością tlenu pobieranego przez każdą komórkę ciała. Oto kolejna grafika z tego samego artykułu, która przedstawia porównanie długości życia w odniesieniu do tętna:

Grafika pokazuje, jak tętno i spodziewana długość życia dążą do przewidywalnych wartości u ssaków. Dzięki takiemu przestawieniu sprawy łatwo możemy zauważyć, jak ludzie są daleko od umownej linii. Publikacja podaje, że powodem tego jest: „postęp w nauce, medycynie i socjologii”, które mają być potencjalnymi powodami takiego stanu rzeczy. Potrzebowalibyśmy żyć tylko 20 lat, żeby zbliżyć się do krzywej. Przebyliśmy więc długą drogę, zanim osiągnęliśmy długość życia, która występuje obecnie. 

Kolejną kwestią poruszaną w tej publikacji jest liczba uderzeń serca w ciągu średniej długości życia wśród ssaków, porównana do długości życia i wagi ciała. Okazuje się, że i one są  zbliżone licząc średnio 7,3±5,6 x 108 uderzeń serca w życiu. Przedstawia to następująca grafika:

Opracowanie to sugeruje, że podstawowa zużycie energii na każdy atom ciała w odniesieniu do ilości uderzeń naszego serca jest taka sama u wszystkich ssaków (~10-8 cząsteczek O2 / uderzenie serca). Te dane pozwalają określić, że długość życia jest predefiniowana przez energetykę niezbędną do odżywiania komórek. 

Jeśli przeanalizujemy również jak mają się sprawy wśród innych kręgowców, okaże się, że znajdziemy podobieństwa. Na przykład żółw Galapagos żyjący około 177 lat ma tętno 6 uderzeń serca na minutę czyli 5,6×108 uderzeń serca w życiu, czyli podobnie do średniej wartości 7,3 x108 szacowanej u ssaków. Za to wśród ryb, średnia liczba uderzeń serca w życiu jest niższa niż u ssaków, co może być spowodowane chłodniejszym środowiskiem (np. 3,5 x107 dla plamiaka i 6,7×107 dla pstrąga), podczas gdy niewielka rozwielitka używa do 1,3 x 107 uderzeń serca (w 25°C) podczas swojego krótkiego życia trwającego około 30 dni. Jeśli więc człowiek może osiągnąć do 3 miliardów uderzeń serca w życiu, to czy obniżenie tętna spoczynkowego może wydłużyć życie? Jesteśmy w stanie przewidywać, że zmniejszenie tętna spoczynkowego z 70 do 60 ud/min w ciągu życia wydłuży je z 80 do 93,3 lat.  Dokonajmy jeszcze innego prostego obliczenia. Przypuśćmy, że jesteś przeciętnym zjadaczem chleba, a twoje tętno spoczynkowe wynosi 70. Każdego dnia twoje serce bije średnio 24x60x70=100 800 razy. Teraz przypuśćmy, że bierzesz się za siebie i zaczynasz biegać, a dzięki regularnym treningom doprowadzasz w końcu do stanu, że potrafisz przebiec pełną godzinę każdego dnia przy średnim tętnie 160. Dzięki temu, że jesteś sprawniejszy, twoje tętno spoczynkowe spada do 60. Teraz, każdego dnia twoje serce bije 23 x 60x 60 + 60×160 = 92 400. Czyli tak naprawdę, dzięki bieganiu, każdego dnia oszczędzasz 8 400 uderzeń swojego serca. Tyle jesteś w stanie zyskać codziennie. Oczywiście, nieco uśredniamy tutaj obliczenia, ale ogólna zasada jest niezmienna: niskie tętno spoczynkowe oznacza mniej uderzeń serca w ciągu doby, czyli trening oznacza mniejszą ilość uderzeń serca. Zostaje nam tym samym coraz więcej uderzeń naszego najważniejszego mięśnia. 

Dość łatwo jest uwierzyć, że niższe tętno spoczynkowe koreluje – w bardzo szerokim ujęciu – z przewidywaną długością życia. Dane porównujące życie zwierząt są bardzo przekonywujące. Badania z 1997 r. sugerują nawet, że powinniśmy szukać  możliwości obniżenia naszego tętna w jakikolwiek sposób, np. farmakologiczny. Istnieją przecież leki zmniejszające tętno (np. stosowane w wielu chorobach beta-blokery), które mogłyby wydłużać życie. Były nawet prowadzone w tym kierunku badania na myszach, którym podawano digoxin (trujący dla ludzi). W wyniku eksperymentu myszy traktowane tym środkiem żyły dłużej. Miały jednak mniejszą masę ciała, co mogło mieć również wpływ na wydłużenie życia gryzoni. Badania Duńczyków nie wspominają niestety o żadnych innych czynnikach. Sugerują jedynie, że podwyższone tętno spoczynkowe jest niezależnym czynnikiem wskazującym na ryzyko przedwczesnej śmierci, choć bardziej ostrzegającym nas sygnałem, niż powodem. Najbezpieczniejszym więc lekiem obniżającym nasze tętno spoczynkowe pozostaje aktywność fizyczna, taka jak bieganie.