Te niewielkie struktury komórkowe to nasze wewnętrzne elektrownie. Właśnie w nich powstaje niezbędna do życia energia. Sprawność ich działania będzie świadczyła o lepszej adaptacji do wysiłków wytrzymałościowych. Jak możemy zadbać o te unikalne organelle? Poznajmy z bliska mitochondria.
Mitochondria znajdują się w prawie każdej komórce naszego ciała (nie mają ich tylko erytrocyty w końcowym stadium różnicowania, komórki soczewki i niektóre komórki rdzenia nerki). Kiedyś naukowcy przyjmowali, że produkują one wyłącznie ATP (adezynotrójfosforan), który jest komórkowym nośnikiem energii. Obecnie wiadomo już, że mitochondria zaangażowane są w wiele procesów niemetabolicznych, m.in. w fizjologiczną adaptację do wysiłków wytrzymałościowych – im jest ich więcej w mięśniach, tym większą mamy wydolność.
Ale to nie wszystko. Biorą również udział w regulowaniu potencjału błonowego i stanu redoks komórki, syntezie hemu i w cyklu mocznikowym w komórkach wątroby. Są też obecne w procesach takich jak sygnalizacja i specjalizacja komórkowa, wzrost i śmierć komórki (apoptoza).
W badaniach naukowych powstawanie nowych mitochondriów uznawane jest za skuteczność interwencji lub zastosowania danego środka w odniesieniu do treningu sportowego.
Mitochondria są jednym z dowodów potwierdzających teorię ewolucji. Od 2 do 1,7 mld lat temu były swobodnie żyjącą bakterią, która zaatakowała organizmy jednokomórkowe (naszych jednokomórkowych przodków) i weszła z nimi w rodzaj symbiozy: bakterie dostarczały energii, a w zamian za to wykorzystywały partnera w procesach odżywiania się i metabolizmu oraz do samoobrony. Zostały tam już na stałe, zmieniając się w fabryki energii.
Mitochondrialne DNA przypomina bakteryjne i – tak jak ono – jest bardziej podatne na błędy przy kopiowaniu, które pojawiają się nawet 20 razy częściej niż przy powielaniu genomu znajdującego się w jądrze komórkowym. Mutacje przekazywane są z pokolenia na pokolenie, bo nie zachodzi crossing-over. Dlatego też mitochondrialne DNA to doskonały czasomierz. Możliwość oddychania tlenowego w mitochondriach pozwala na uzyskanie więcej energii z tej samej ilości pokarmu, co stanowiło dużą przewagę ewolucyjną i przyczyniło się do sukcesu organizmów mających mitochondria. Zwiększyła się ponadto liczba środowisk, w których takie organizmy mogły się rozwijać.
Im więcej energii potrzebuje komórka, tym więcej ma mitochondriów. Komórki tkanek bardzo aktywnych, czyli np. mięśni, mózgu i wątroby mają ich po kilkanaście tysięcy. To one najbardziej odczuwają zakłócenia w ich pracy. Nowe mitochondria powstają zwykle poprzez wzrost i podział już istniejących (większość białek mitochondrium jest kodowana przez DNA jądrowe).
U organizmów eukariotycznych (a takim jest m.in. człowiek) mitochondria jako jedyne struktury komórkowe (oprócz samego jądra komórkowego i plastydów u roślin) mają własny materiał genetyczny. Mitochondrialne DNA koduje tylko 37 genów (22 tRNA, 13 białek, 2 rRNA) i zaledwie ok. 16500 nukleotydów. Komórkowe DNA ma aż 21 tys. genów, a wiec 600 razy więcej. Podczas podziału komórki, każda kolejna dostaje około połowę mitochondriów, ale ich podział jest losowy. Oznacza to, że może się zdarzyć, że do jednej z nich trafi większość zdrowych, a do drugiej – większość zmutowanych. Nie wiadomo więc, w jakich narządach wystąpią obdarzone mutacją. Sprzyja temu fakt, że mitochondria są jedynymi komórkowymi elementami, które rozmnażają się same, nie czekając na podział komórki, którą zaopatrują w energię.
Mitochondria dziedziczymy niemal wyłącznie po matce. Dzieje się tak, ponieważ w komórce jajowej jest ich o wiele więcej niż w plemniku (odpowiednio około 100 tys. sztuk i 16 sztuk), a po zapłodnieniu te plemnikowe i tak są niszczone. Wyjątki od tej reguły zdarzają się bardzo rzadko. Aktywność fizyczna sprzyja podziałom mitochondriów, które ulegają w późniejszym czasie uszkodzeniom. Większa ich liczba w młodym wieku, kiedy są głównie „sprawne i zdrowe”, daje później korzyści, kiedy przekazywane są potomstwu. Dlatego właśnie aktywność fizyczna jest dla nas tak ważna już od wczesnych lat.
Co ciekawe, od 2015 r. w Wielkiej Brytanii dopuszczalna jest metoda leczenia bezpłodności, w trakcie której z komórki jajowej dawczyni usuwa się jądro (zostawiając m.in. zdrowe mitochondria), a jądro z zygoty (zapłodnionej komórki jajowej) kobiety bezpłodnej przenosi się do komórki jajowej kobiety zdrowej. Dzieci takie rodzą się z trojgiem rodziców genetycznych (nDNA z matki i ojca, a mtDNA od dawczyni, czyli trzeciego rodzica). Metodę tę stosuje się podczas chorób mitochondrialnych, a dzieci nie dziedziczą mutacji matki.
Ciekawą koncepcją byłoby kontrolowane modyfikowanie mitochondriów. Gdyby zamiast ATP produkowały tylko energię cieplną, organizm spalałby kalorie bez żadnego wysiłku. Proces ten jest znany w przyrodzie i zachodzi w sposób naturalny w tzw. brunatnej tkance tłuszczowej, występującej u wielu ssaków, szczególnie u tych, które zapadają w sen zimowy. Mitochondria w komórkach tej tkanki zawierają białko zwane termogeniną lub UCP1, które produkuje ciepło w procesie niezwiązanym z drżeniem, określane mianem „wyciekania protonów” bądź „mitochondrialnym rozprzęgnięciem” i zachodzi dzięki dyfuzji wspomaganej protonów do macierzy. Protony przedostają się do macierzy mitochondrialnej, nie wytwarzając ATP. Powoduje to rozproszenie energii potencjalnej gradientu elektrochemicznego protonów w postaci ciepła.
U ludzi ilość tłuszczu brunatnego największa jest tuż po urodzeniu, potem zaś maleje z wiekiem. W mięśniach szkieletowych, wątrobie i zwykłej tkance tłuszczowej również istnieją białka będące odpowiednikami termogeniny, ale ich działanie jest ściśle kontrolowane przez hormony, m.in. te wytwarzane przez tarczycę. Spalanie kalorii działając w ten sposób mogą też uruchomić niektóre leki. Najskuteczniejszy to 2,4-dinitrofenol, składnik nielegalnych środków odchudzających, mający wiele skutków ubocznych.
Aby zachować te cenne struktury w dobrej formie warto pamiętać o zdrowej diecie. Najważniejsza jest dla nich biotyna (witamina H), witaminy z grupy B (B2, B5, B6), miedź, żelazo i cynk, a także koenzym Q10. Precyzyjne wspieranie mitochondriów nie jest łatwe, ale istnieje już pierwszy lek na chorobę mitochondrialną, który jest obecnie w fazie testów. Substancja o nazwie EPI-743 zatrzymuje rozwój dziedzicznej ataksji Friedreicha. Jest to śmiertelna choroba zaczynająca się w młodym wieku, objawiająca się postępującym osłabieniem mięśni, zaburzeniami czucia, niewydolnością serca, a czasem upośledzeniem umysłowym. Być może EPI-743 będzie można stosować także na inne choroby mitochondrialne, bo obecne efekty wydają się obiecujące.
Produkowanie energii w dawnych organizmach pozwoliło na szereg procesów ewolucyjnych, które przyniosły dużą przewagę naszym praprzodkom. Obecnie powstawanie nowych mitochondriów w komórkach mięśniowych świadczy do prawidłowej adaptacji do wysiłku, podnosząc naszą wydolność.
Wiele jeszcze jednak o nich nie wiemy. Organelle te są ciągle nie do końca zbadane, a każde kolejne odkrycia na ich temat pozwalają lepiej zrozumieć działanie naszego organizmu. Jeśli tylko choć część z tych koncepcji uda się wprowadzić w życie, może się to okazać wielkim przełomem we współczesnej medycynie.
Źródła:
S. Mukherjee. Gen. Ukryta historia. Wyd. Czarne. Wołowiec 2017.
Lee Know. Mądre Mitochondria. Wyd. Kobiece. Białystok 2019.
Były chodziarz, który nieustannie dokądś zmierza (wielokrotny reprezentant Polski i dwukrotny olimpijczyk – z Pekinu i Rio). Współautor biografii Henryka Szosta, Marcina Lewandowskiego i Adama Kszczota oraz książki „Trening mistrzów". Doktor nauk medycznych i nauk o zdrowiu. Pracownik Uniwersytetu Jana Długosza, a także trener lekkoatletycznych klas sportowych w IV L.O. w Częstochowie. Działa też jako sędzia i organizator imprez, nie tylko sportowych.
